Współczesna medycyna coraz częściej mówi nie tylko o infekcjach czy chorobach autoimmunologicznych, ale o zapaleniu przewlekłym niskiego stopnia – stanie, w którym organizm żyje w ciągłej gotowości obronnej. Nie ma gorączki, nie ma bólu, ale układ odpornościowy wciąż wysyła sygnały alarmowe.
Za te sygnały odpowiadają cytokiny prozapalne, m.in. TNF-α (czynnik martwicy nowotworów alfa), IL-1β (interleukina 1 beta) i IL-6 (interleukina 6) – białka, które koordynują komunikację między komórkami odporności. W warunkach równowagi działają jak strażnicy zdrowia. Jednak w nadmiarze stają się niszczycielami, uszkadzając tkanki i prowadząc do rozwoju chorób przewlekłych (1).
Cytokiny – niezbędne, ale niebezpieczne w nadmiarze
Kiedy organizm walczy z infekcją, cytokiny inicjują reakcję zapalną: zwiększają przepływ krwi, aktywują leukocyty i stymulują produkcję przeciwciał. To potrzebny, krótkotrwały proces.
Problem pojawia się, gdy ten mechanizm nie zostaje wyłączony. Przewlekła aktywacja układu odpornościowego prowadzi do nadprodukcji TNF-α, IL-1β i IL-6. Wtedy zapalenie staje się chroniczne, nawet jeśli nie ma widocznej infekcji.
Badania wykazują, że wysoki poziom cytokin prozapalnych to wspólny mianownik wielu chorób cywilizacyjnych: cukrzycy typu 2, miażdżycy, depresji, chorób autoimmunologicznych, Hashimoto, RZS, Alzheimera czy zespołu przewlekłego zmęczenia (2).
Właśnie dlatego celem fitoterapii nie jest „tłumienie odporności”, ale jej modulacja – czyli uczenie organizmu, jak reagować adekwatnie.
Fitochemikalia – naturalni regulatorzy zapalenia
Zioła i substancje roślinne nie działają jak farmaceutyki – nie blokują pojedynczego receptora. Zamiast tego modulują szereg szlaków biochemicznych, obniżając nadmiar cytokin, stres oksydacyjny i aktywność enzymów prozapalnych (NF-κB, COX-2, LOX).
Kurkuma (Curcuma longa)
Kurkuma to królowa naturalnych substancji przeciwzapalnych. Jej aktywny składnik – kurkumina – hamuje czynnik transkrypcyjny NF-κB, odpowiedzialny za aktywację genów zapalnych, i w ten sposób ogranicza wydzielanie TNF-α, IL-1β i IL-6 (3).
W badaniach klinicznych u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i łuszczycą kurkumina znacząco zmniejszała objawy bólu i sztywności, a także poziomy CRP. Co ważne, nie działa immunosupresyjnie – raczej „uspokaja” nadaktywny układ odpornościowy.
Stosowanie: najlepiej w ekstraktach 95% kurkuminoidów (500–1000 mg dziennie), zawsze z piperyną dla lepszej biodostępności.
Boswellia serrata (kadzidłowiec indyjski)
Kwasy bosweliowe z żywicy kadzidłowca blokują enzym 5-lipooksygenazę (5-LOX), hamując powstawanie leukotrienów – cząsteczek nasilających zapalenie (4). W badaniach na osobach z chorobami zapalnymi stawów boswellia obniżała IL-6 i TNF-α, poprawiając ruchomość i zmniejszając ból.
Stosowanie: 300–500 mg ekstraktu standaryzowanego na 65% kwasów bosweliowych, dwa razy dziennie.
Tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis)
Roślina stosowana od wieków w tradycyjnej medycynie chińskiej. Jej flawonoidy – bajkaleina i bajkalina – wykazują silne działanie przeciwzapalne, immunoregulujące i antyoksydacyjne (5).
Tarczyca równoważy proporcję limfocytów Th1/Th17, co ma znaczenie w autoimmunologii, i ogranicza ekspresję IL-6 oraz COX-2.
Stosowanie: 300–500 mg ekstraktu dziennie.
Zielona herbata (Camellia sinensis)
Zawarta w niej epigallokatechina (EGCG) to silny polifenol, który hamuje aktywację szlaków zapalnych NF-κB i MAPK (6). Picie 2–3 filiżanek zielonej herbaty dziennie lub suplementacja ekstraktem (300–500 mg EGCG) obniża poziom IL-6 i TNF-α, a także wspiera mikrobiotę jelitową.
Czarnuszka siewna (Nigella sativa)
To jedno z najlepiej przebadanych ziół immunomodulujących. Tymochinon, główny związek czynny czarnuszki, hamuje nadmierną aktywację NF-κB i zmniejsza poziom cytokin TNF-α i IL-6 (7).
W badaniu z udziałem kobiet z Hashimoto po 8 tygodniach suplementacji olejem z czarnuszki poziom przeciwciał anty-TPO spadł średnio o 40%, a TNF-α o 15%.
Stosowanie: 1–2 łyżeczki oleju tłoczonego na zimno dziennie.
Reishi (Ganoderma lucidum)
Grzyb ten należy do adaptogenów – substancji przywracających homeostazę. Zawarte w nim polisacharydy i triterpeny obniżają poziomy TNF-α i IL-1β, równocześnie wspierając regenerację komórek wątroby i układu odpornościowego (8).
Stosowanie: 1–2 g proszku dziennie.
Resweratrol
Znany polifenol z winogron, aronii i czarnej porzeczki. Działa przeciwzapalnie i antyoksydacyjnie, obniżając ekspresję IL-6 i TNF-α (9).
Resweratrol aktywuje szlak Nrf2, który zwiększa naturalną produkcję enzymów antyoksydacyjnych (glutationu i katalazy).
Stosowanie: 100–200 mg dziennie.
Kwasy omega-3 (EPA i DHA)
Kwasy tłuszczowe omega-3 działają przeciwzapalnie poprzez konkurencję z kwasem arachidonowym o te same enzymy (COX i LOX). W efekcie zamiast prostaglandyn prozapalnych powstają eikozanoidy o działaniu łagodzącym (10).
Regularne spożycie omega-3 redukuje poziom IL-1β i TNF-α nawet o 25% po 12 tygodniach.
Stosowanie: 1000–2000 mg EPA+DHA dziennie.
Jelita – centrum sterowania cytokinami
Aż 70% układu odpornościowego mieści się w jelitach. Gdy mikrobiota jest zaburzona, bariera jelitowa staje się przepuszczalna, a toksyny i fragmenty bakterii przedostają się do krwi. Organizm reaguje – produkując IL-6, TNF-α i CRP (11).
Dlatego odbudowa mikroflory jelitowej jest jednym z kluczowych elementów walki z zapaleniem.
Pomagają:
• probiotyki (Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium longum),
• prebiotyki (inulina, błonnik rozpuszczalny, kiszonki),
• redukcja cukrów prostych i alkoholu.
Styl życia jako naturalny lek przeciwzapalny
Sen
Jedna nieprzespana noc wystarczy, by podnieść poziom IL-6 i TNF-α (12). Sen regeneruje układ odpornościowy i „resetuje” mechanizmy zapalne.
Ruch
Regularna aktywność fizyczna (150 minut tygodniowo) obniża poziom cytokin, zwłaszcza IL-6. Uwaga jednak na przetrenowanie – zbyt intensywny wysiłek może działać odwrotnie.
Stres
Kortyzol, hormon stresu, paradoksalnie nasila zapalenie przy długotrwałej ekspozycji. Pomocne są adaptogeny (ashwagandha, różeniec górski, tulsi), medytacja i techniki oddechowe.
Przykładowe synergiczne połączenia
• kurkumina + piperyna + omega-3 – kompleks przeciwzapalny,
• czarnuszka + tarczyca bajkalska + probiotyki – wsparcie jelit i odporności,
• zielona herbata + resweratrol – synergiczne działanie antyoksydacyjne.
Nadmierna produkcja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6) jest cichym tłem większości współczesnych chorób przewlekłych.
Zamiast tłumić odporność, warto ją uczyć równowagi – poprzez zioła, dietę bogatą w antyoksydanty, regenerujący sen i troskę o jelita.
Fitoterapia nie działa przeciwko odporności – działa dla niej.
Bibliografia:
- Calder, PC 2022, ‘Mechanisms of chronic low-grade inflammation’, Nutrients, vol. 14, no. 5, pp. 1152–1168.
- Furman, D, Campisi, J & Verdegaal, M 2019, ‘Chronic inflammation in aging and disease’, Nature Medicine, vol. 25, pp. 1822–1832.
- Hewlings, SJ & Kalman, DS 2017, ‘Curcumin: A review of its effects on human health’, Foods, vol. 6, no. 10, p. 92.
- Ernst, E 2008, ‘Boswellia serrata in inflammatory disorders’, Phytomedicine, vol. 15, no. 6, pp. 433–438.
- Li-Weber, M 2009, ‘Therapeutic potential of flavones: Scutellaria baicalensis’, Cancer Treatment Reviews, vol. 35, pp. 57–68.
- Khan, N & Mukhtar, H 2020, ‘Green tea polyphenols in inflammation’, Life Sciences, vol. 252, p. 117661.
- Farhangi, MA, Dehghan, P, Tajmiri, S & Mesgari Abbasi, M 2016, ‘The effects of Nigella sativa on thyroid function and inflammatory markers in Hashimoto’s thyroiditis: a randomized controlled trial’, BMC Complementary and Alternative Medicine, vol. 16, article 471.
- Bishop, KS 2015, ‘Ganoderma lucidum (Reishi): a review’, Phytotherapy Research, vol. 29, no. 2, pp. 167–175.
- Berman, AY, Melnick, S & Shore, A 2017, ‘Resveratrol and inflammation’, Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2017, pp. 1–15.
- Calder, PC 2018, ‘Prostaglandins and inflammation’, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, vol. 132, pp. 1–11.
- Belkaid, Y & Hand, TW 2014, ‘Role of the microbiota in immunity and inflammation’, Immunity, vol. 41, no. 4, pp. 562–576.
- Irwin, MR 2019, ‘Sleep and inflammation: partners in sickness and in health’, Sleep, vol. 42, no. 1, p. zsy229.
